Clinic (akut leukémia)
A teljes száma hematológiai betegek kicsi, de a probléma nagyon sürgős. vér rendszer - a dinamikus rendszer.
Hematológiai megvan a maga története. Így a 50-es években a fő módszer a vizsgálat vei. A 60-as kezdték használni izotópos technikákkal, a tanulmány a sejtkinetika kezdődött. A '70 -es években a probléma progenitor őssejtek emelték. Vissza a korai 20. században Maksimov javasolt egységes elmélete vér, amiről sokan voltak kifogások és viták. Csak a késő 60-as teoretikusai - Hematológusok egy kísérleti modellt. Ha az egér besugározzuk X-sugarakkal, ölni vérképzés, és a növény az egér - a donor csontvelő szövet a lépben, nem lesz a sejtek növekedését. Ha a vágott a lépben kolónia, mint például eritroid és átültetett besugárzott egerekbe, nem lesz növekedés a sejtek az összes baktériumok.
Vérképzés fejlődik pluripotens őssejtek, pluripotens őssejtek - populáció meglehetősen közömbös tekintetében mitotikus sejtek (kevesebb, mint 10%), azaz az alacsony proliferatív aktivitása. Ennek eredményeként a osztódó őssejtek felmerülő funkcionálisan különböző anyai sejteket.
Van egy másik formája osztály - eredménye a szétválás a második cella, így teljesen másolt a kiindulási sejttel - folyamat önmegújító. Ezeket a folyamatokat szabályozza:
1. Hatás mikrokörnyezetében (stroma a csontvelőben), ha a szuszpenziót a csont - agyi tenyésztett sejtek stroma a csontvelő, az emelkedés elsősorban a csontvelő sejtek és lépsejtek ha stroma - léperedetű sejttípusokban. Hogyan történik az információ ugyanakkor, hogy nem világos, de úgy gondoljuk, hogy nem kell szoros kapcsolatot polpotentnyh őssejtek stroma. Röviden - távoli szabályozás a csontvelőben.
2. Befolyásolja számos celluláris elemek magasabb szintű differenciálódás. Ha csökkenti a szám több differenciálódott sejtek, felgyorsítja a proliferáció és differenciálódás pluripotens őssejtek.
3. Jelenleg arra utalnak, a szabályozás és a dlinnodistantnoy (eritropozhtina típus), de nem teljesen bizonyított. Csak közvetett bizonyíték a hatása az androgének.
A formáció a elkövetett (determinisztikus) progenitor sejtek;
a) elvesztette a képességét, hogy saját megújítani, így a hasadási fordul elő érett sejtek.
b) eltérően polpotentnyh őssejtek, progenitor sejtek rendkívül érzékenyek a különböző típusú anyagok humorális típusú eritropoietin trombotsitopoetina, leykopoetina et al.
KSM - kolónia stimuláló faktor, aki kiemelkedik a monociták és serkenti a granulociták.
1. Védelem a bakteriális fertőzés.
2. A részvétel különböző típusú immunológiai reakciók; Neutrofilek, monociták (bizonyos mértékben) limfociták. „B” - szintetizálására immunglobulin (antitest), kezelik őket és a plazma sejtek. „T” - felelősek a késleltetett típusú túlérzékenységi reakció (graft kilökődés), közvetlen hatással a sejtek és szövetek.
Leukémia - daganatos betegségek, a vér-rendszer, amelyben a patológiás folyamat indul szintjén őssejtek vagy részlegesen determirovannyh - prekurzorok. Élesen érintette a csontvelő működését. A betegség bármely életkorban. 3-5 eset jut 100 ezer ember minden évben .. Az elmúlt 15-20 évben a növekedés a morbiditás nem marad ugyanazon a szinten. Két éves kor csúcs:
A férfiak gyakrabban megbetegszik. Van egy genetikai hajlam.
1. A besugárzás - ray leukémiás megbetegedések, például a radiológusok Megfigyeltük 10-szor nagyobb valószínűséggel, mint az emberek más különlegességek.
2. A kábítószer hatása: citosztatikumok: előfordulási arány alkalmazását követően növeli 100-szor. Kontrasztanyagokat (használt coronarographia és mások.).
3. A vírusos etiológia - bizonyult a leukémia ellen madarak, rágcsálók, de nincs meggyőző bizonyíték a jelentősége vírusok leukémia emberekben.
Amikor a betegség: Van egy versenyképes kapcsolat leukémiás és normál sejtekben. A leukémiás sejtek termelnek kolónia stimuláló faktor, és ez erősebb, mint a hatása a leukémia sejtek, mint a normál. Leukémia sejtek keresztül humorális tényezők gátolják a normál sejtek.
A leukémiák ritkák, annak ellenére, hogy a nagyszámú mutáció miatt leukémia jelenik meg, ha:
a) mutáció következik be a gének, hogy ellenőrizzék a kialakulását a vér:
b) a leggyakrabban mutált sejt elpusztul; ha annak aktivitását megmarad - fejlődő leukémia;
c) a mutáns sejtek, így a nagy utód. Szintén szükséges az immun- rendszer, amely általában vezet szigorú ellenőrzés rosszindulatú sejtek elszakadni a hagyományos rendszerek (autonóm).
Osztályozás (akut leukémia)
Ez alapján citokémiai jellemző robbantásban. FAB osztályozás 3 fő csoport:
1. nelimfoblastnyh (6 típus).
2. limfoblasztos (3 típus).
3. myelopoeticus diszplázia (4. típus).
M1 - mielobalstny akut leukémia sejtek nélkül az öregedés jeleit (20%).
M2 - mielobalstny akut leukémia az érés priznakmi sejtek (30%).
M3 - akut promielocitás leukémia (8%).
Ugyanezek M 3m - az akut promielocitás leukémiában mikrogranulyatsiey (jelölve elektronmikroszkópia).
M4 - akut mieloblasztikus leukémia (28%).
M5 - akut monoblastic leukémia.
M5A - érlelés nélkül.
M5B - részleges érését sejtek.
M6 - akut eritroleukémia (Li Gugelma szindróma) 4%. Ez is a differenciálatlan leukémiasejtek: M O.
Limfocitás leukémia - immunológiai besorolás sokkal kényelmesebb, mint az FAB.
1. Akut közös leukémia (ALL O-) 70% a gyermekek és 60% a felnőttek.
2. T-sejt (T-OOL) 15-25%. M. F = 4. 1.
3. Zero - limfoblasztos 10%.
4. - OOL, M. F = 5 1
1. glikogén (CHIC) = PAS. Akut limfocitás leukémia.
2. mieloperoxidáz és a lipidek. Akut mieloid leukémia.
3. A nem-specifikus észteráz alpha - naftilatsetatom. Akut monoblastny.
b) elengedés: teljes <5% бластов в пунктате костного мозга, а общее количество бластных и лимфоидных клеток менее 40%, в периферической крови бластов нет, кровь в норме и нет признаков лимфоидной инфильтрации, а у детей + еще нормальная спинно - мозговая жидкость. Частичная ремиссия - гематологическое улучшение, но не полная нормализация,
c) A visszaesés annak lehet a csont - agy (> 5% blaszt csontvelőben pettyes) vagy helyi lokalizációt bármilyen leukémiás beszűrődés.
Izolált leukémiás vagy aleukemic fázisában az akut leukémia.
1. Recovery. teljes elengedése 5 év vagy több.
2. Végstádiumú. Terápia nem hatásos. Necrosis, vérzés, gócok szarkóma növekedését. A fő szerepe van gátlása normális vérképzés baktériumokat.
Clinic (akut leukémia)
Ha a szám a robbantásban 1000000000000 kezdődik a klinikai tünetek. 4 fő szindrómák:
1. Hiperplasztikus: enyhe fájdalommentes és duzzadt nyirokcsomók, a máj és a lép, a előfordulási gyakorisága 50%, 49%, 39%, 25% a betegek megnövekedett amygdala, a laza szövet, néha látható vérzés, megnagyobbodott mandulák néha akadályozza a légzést. A 8% uvelichiny mediasztinális nyirokcsomók
--> Légzési elégtelenség, a nyak duzzanata, cianózis, lüktető nyaki vénák. Néhány a hyperplasia és szivacsosság a fogíny - a rossz prognózist. Előfordul, hogy a bőr vöröses - kékes leykemoidy található mélyen a bőrben.
2. Mély thrombocytopenia <5 * 10 ** 4 в мкл у 35% больных, кровоизлияния от мелкоточечных до обширных (в 15 - 20% случаев смертельный исход от них).
3. hemoglobin <60 г/л, эритроциты 10 ** 6 в мкл у 25% больных.
4. A neuropszichiátriai betegségek és tünetek: alvászavarok, nehéznek érzi a fejét, zavartság vagy nyugtalanság, étvágytalanság, gyengeség és tachycardia. Láz 38 39 fok. S.
Blood kép: fehérvérsejtek száz százezer 1 mm-es, de a normális számot vagy subleukemic. A 18%> 50 ** 4, alapvetően blast. Gyakran van, és a érett leukaemiás hiba (ez nem nagyon jellemző a mieloid leukémia). A betegek 20% -ánál nem blast a vérben. A fő jelentősége sternális szúrás vagy trepanobiopsy (blast> 30%).
Heveny SARS típusú, elhalt angina, ízületi, néha a gyomorban és emésztési zavarok. A betegek 10% -ánál kezdődik kiterjedt vérzés. A betegek száma növekedése L / y, beleértve az n / a mediastinum.
Fokozatosabban alakul: gyengeség, fájdalom a csontok és az izmok, enyhe növekedés l / y, ésszerűtlen zúzódás előfordulhat ICE-szindróma, vérrögök vannak kialakítva az összes a kis erek.
Vérszegénység okai akut leukémia:
a) csökkentése a hídfő vérképzés - a csontvelő nem termel elegendő vörösvérsejtek;
b) megnövekedett elpusztítását vörösvértestek a lépben:
c) időtartam lerövidítése az élet vörösvérsejtek;
g) miatt vérzéses hajlam.